Ретинопатия преждевременно рожденных. Патогенез. Механизмы развития. Часть 1. Факторы риска

Abstract

Резюме. Незрелая сетчатка у преждевременно родившихся детей особо восприимчива к повреждениям, которые нарушают нормальное нейро-сосудистое развитие, способствуя развитию ретинопатии недоношенных. Подавление факторов роста из-за гипероксии и потеря материнско-эмбрионального взаимодействия приводят к задержке васкуляризации сетчатки (фаза 1). Впоследствии, все более метаболически активная, но еще плохо васкуляризированная сетчатка становится всё более подверженной негативному влиянию гипоксии, что способствует активированной фактором роста вазопролиферации (фаза 2), которая может привести в конечном итоге к отслойке сетчатки. У глубоко недоношенных новорождённых регулируемая кислородная терапия несколько снижает, но не устраняет риск развития ретинопатии недоношенных. Идентификация и контроль факторов, способствующих развитию ретинопатии недоношенных, являются основополагающими для предотвращения прогрессирования в тяжелое, угрожающее зрению заболевание и предупреждение сопутствующей патологии, с которой данное заболевание имеет модифицированные факторы риска. Стратегии предотвращения ретинопатии недоношенных направлены на оптимизацию концентрации поступающего кислорода, питание и нормализацию концентрации основных факторов, таких как инсулиноподобный фактор роста 1 и ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты, наряду с ограничением эффектов инфекции и воспаления, для нормального роста и нервно-сосудистого развития.

Резюме. Незріла сітківка у передчасно народжених особливо сприйнятлива до пошкоджень, які переривають нейро-судинний розвиток, спричиняють розвиток ретинопатії недоношених. Реалізація чинників розвитку хвороби внаслідок гіпероксії і втрата материнської-ембріональної взаємодії призводять до затримки васкуляризації сітківки (фаза 1). Згодом все більш метаболічно активна, але ще погано васкуляризована сітківка стає гіпоксичною, що стимулюється фактором росту вазопроліферації (фаза 2), що може призвести до відшарування сітківки. У дуже передчасно народжених немовлят контрольована подача кисню зменшує, але не усуває ризик ретинопатії недоношених дітей. Ідентифікація та контроль факторів, що сприяють розвитку ретинопатії недоношених, є основними для запобігання прогресування у важке, загрозливе зору захворювання і профілактики супутньої патології, з якою захворювання має модифіковані фактори ризику. Стратегії запобігання ретинопатії недоношених будуть залежати від оптимізації кисневої насиченості, харчування, і нормалізації концентрації основних чинників, таких як інсуліноподібний фактор росту 1 і ω-3 поліненасичені жирні кислоти, так само як обмеження ефектів інфекції і запалення, що сприятиме нормальному росту і нервово-судинному розвитку.

Summary. Immature retina born of premature infants are particularly susceptible to damage, which interrupt neuro-vascular development, leading to retinopathy of premature infants. Suppression of growth factors due to hyperoxia and the loss of maternal-fetal interactions lead to delay retinal vascularization (phase 1). Subsequently, still poorly vascularized retina becomes hypoxic and start a process of proliferation of blood vessels (phase 2). This process stimulated by growth factor and later it leads to detachment of retina. Controlled oxygen supply lead to reduce cases of retinopathy, but doesn't eliminate the disease. Identification and control of the factors contributing to the development of retinopathy of premature infants are fundamental in order to prevent progression to severe, sight-threatening disease and limiting comorbidities, which divides the modified disease risk factors. Strategies for preventing retinopathy of premature infants will depend on the optimization of the oxygen saturation power, and normalization of the concentration of the basic factors, such as insulin-like growth factor 1 and ω-3 polyunsaturated fatty acids, as well as limiting the effects of infection and inflammation to induce normal growth and restrict the suppression neurovascular development.