Основы общей теории патологии (Часть 4. Атеросклероз, или склероатероз?)

Abstract

Это не «игра слов», а ключ к решению проблемы, которое в настоящее время зашло в тупик. Иными словами, наука об атеросклерозе до сих пор находится под «гипнозом» опытов Н.Н. Аничкова, когда приоритетом является липидная инфильтрация стенки сосудов. Однако липидная инфильтрация стенок сосудов не имеет отношения к происхождению липидов в атероме. Их появление всегда связано с жировой дегенерацией миофибробластов в местах склероза (фиброзных бляшках), а не с гематогенной инфильтрацией. Решение проблемы заключается в раскрытии генеза склеротических изменений в интиме как первичных – возрастных (компенсаторных), так и вторичных (воспалительных и др.), – с одной стороны, а с другой – в установлении причин деградации (жировой дегенерации) и отмирания миофибробластов (так называемых пенистых клеток Лангганса) в местах склероза (фиброзных бляшках) с последующим формированием атеромы. Нами впервые in vivо на клеточном уровне было показано, что отмирание миофибробластов с высвобождением липидов обусловлено тем, что миофибробласты, интенсивно размножаясь в местах репаративного склероза, укорачивая теломеры, достигают лимита Хейфлика (Hayflick’a) значительно раньше, чем миофибробласты на непоражённых участках сосудов. Авторы предлагают заменить термин «атеросклероз» на «склероатероз» как более точно отражающий суть болезни и последовательность событий в её патогенезе. Рассматривая «склероатероз» как нозологическу форму, следует подчеркнуть двухфазный период развития процесса: первый – склеротический (компенсаторный) и второй – атероматозный (декомпенсации). Именно последний период сопровождается известными для склероатероза проявлениями и осложнениями, которые невозможно устранить. Необходимо прекратить тратить миллиарды на бессмысленную «чистку сосудов» и «снижение» уровня холестерола в плазме крови, а направить усилия на пропаганду здорового образа жизни, в первую очередь на профилактику и лечение артериальной гипертензии как основного фактора, оказывающего влияние на состояние сосудов.

Це не гра слів, а ключ до вирішення проблеми, яка нині зайшла в глухий кут. Наука про атеросклероз і нині перебуває під «гіпнозом» дослідів Н.Н. Анічкова, коли пріорітетом є ліпідна інфільтрація стінок судин. Однак ліпідна інфільтрація стінок судин не має відношення до походження ліпідів в атеромі. їх поява завжди пов’язана з жировою дегенерацією міофібробластів у місцях склерозу (фіброзних бляшках), а не з гематогенною інфільтрацією. Вирішення проблеми полягає у розкритті генезу склеротичних змін в інтимі як первинних – вікових (компенсаційних), так і вторинних (запальних та ін.), – з одного боку, а з другого – у встановленні причин деградації (жирової дегенерації) і відмирання міофібробластів (пінистих клітин Лангганса) в місцях склерозу (фіброзних бляшках) з подальшим формуванням атероми. Нами вперше in vivо на клітинному рівні було показано, що відмирання міофібробластів з вивільненням ліпідів зумовлено тим, що міофібробласти, інтенсивно розмножуючись в місцях репаративного склерозу, скорочуючи теломери, досягають ліміту Хейфліка значно раніше, ніж міофібробласти на неуражених ділянках судин. Автори пропонують замінити термін «атеросклероз» на «склероатероз», який більш точно відображає суть хвороби і послідовність подій в її патогенезі. Розглядаючи «склероатероз» як нозологічну форму, слід підкреслити двофазний період розвитку процесу: перший – склеротичний (компенсаційний) і другий – атероматозний (декомпенсації). Саме останній супроводжується відомими для склероатерозу проявами та ускладненнями, які неможливо усунути. Необхідно припинити витрачати мільярди на безглузде «чищення судин» і «зниження» вмісту холестеролу в плазмі крові, а зосередити зусилля на пропаганді здорового способу життя, в першу чергу на лікування артеріальної гіпертензії як основного фактора, що спричинює зношення та ушкодження судини.

This is not a play on words, but a key to solving a problem that has been deadlocked. The science of atherosclerosis is still based on the experiments of N.N. Anichkov. It always prioritizes lipid infiltration of vessel’s walls. In fact, the lipid infiltration of the vessel’s walls is not related to the origin of lipids in atheromas. Their origin is always associated with fatty degeneration of myofibroblasts in places of sclerosis (fibrous plaques), but not with hematogenous infiltration. The key to solving this problem lies in a disclosure of the genesis of sclerotic changes in intima. On the one hand it concerns a primary age sclerosis (compensatory) as well as secondary sclerosis (inflammatory, etc). On the other hand it is important to establish causes of degradation (fatty degeneration) and death of myofibroblasts (the so-called foamy Langhans’cells) in places of sclerosis (fibrous plaques), followed by atheroma formation. We have first showed in vivo (at the cellular level) that a death of myofibroblasts in plaques with following release of lipids occurs due to the fact that these myofibroblasts reach the Heiflik’s limit much faster than myofibroblasts on healthy vessels. These occurs due to shortening of telomeres in myofibroblasts that intensively multiply in places of reparative sclerosis. The authors propose replacing the term “atherosclerosis” with “scleroatherosis”, which more accurately reflects the essence of the disease and the sequence of events in its pathogenesis. Considering “scleroarethosis” as a nosological form, two periods of development of the process should be emphasized: the first – sclerotic period (compensatory) and the second – atheromatous (period of decompensation). The second period is accompanied by all manifestations and complications known for scleroatherosis that can’t be eliminated. It is no need to spend billions on senseless “purifying” blood vessels and “lowering” cholesterol in blood plasma. It is more important to focus on a healthy lifestyle and, above all, to fight with arterial hypertension as with a main factor of blood vessels’ deterioration.