Please use this identifier to cite or link to this item:
http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/19434
Title: | Вплив активізації АТР-залежних калієвих каналів флокаліном на стан протеолізу і фібринолізу в умовах експериментального хронічного пошкодження нирок |
Other Titles: | Влияние активизации АТР-зависимых калиевых каналов флокалином на состояние протеолиза и фибринолиза при экспериментальном хроническом повреждении почек The influence of flocalin induced activation of ATP-sensitive potassium channels on the state of proteolysis and fibrinolysis under the conditions of experimental chronic kidney injury |
Authors: | Гоженко, А.І. Філіпець, Наталія Дмитрівна Філіпець, Олена Олексіївна Шухтін, В.В. Дзецюк, Т.І. Шухтіна, І.М. Гоженко, А.И. Филипец, Н.Д. Филипец, Е.А. Шухтин, В.В. Дзецюк, Т.И. Шухтина, И.Н. Gozhenko, A.I. Filipets, N.D. Filipets, O.O. Shuhtin, V.V. Dzetsiukh, T.I. Shuhtina, I.N. |
Keywords: | АТР-залежні калієві канали флокалін протеоліз фібриноліз хронічне пошкодження нирок ATP-sensitive potassium channels flocalin proteolysis fibrinolysis chronic kidney injury АТР-зависимые калиевые каналы флокалин протеолиз фибринолиз хроническое повреждение почек |
Issue Date: | 2016 |
Publisher: | Лікарська справа. Врачебное дело (науково-практичний журнал) |
Abstract: | В експерименті на лабораторних білих щурах обох статей масою тіла 0,15-0,17 кг із сулемовою нефропатією (5 мг/кг підшкірно одноразово) вивчали стан протеолітичної і фібринолітичної активності під впливом активізації АТР-залежних калієвих каналів (K+АТР) флокаліном. Встановлено, що при розвитку хронічного пошкодження нирок після введення протягом 7 днів флокаліну підвищення пригніченого хлоридом ртуті лізису низько- та високомолекулярних ензимів у плазмі крові, сечі, кірковому шарі та сосочку нирок супроводжується збільшенням фібринолітичної активності, переважно за рахунок ензиматичного фібринолізу. Отримані результати вказують на коригуючу роль активізації K+АТР каналів при порушенні процесів протеолізу і фібринолізу та є важливою складовою нефропротекторної ефективності флокаліну. В эксперименте на лабораторных белых крысах обоего пола массой тела 0,15-0,17 кг с сулемовой нефропатией (5 мг/кг подкожно однократно) изучали состояние протеолитической и фибринолитической активности под влиянием активизации АТР-зависимых калиевых (K+АТР) каналов флокалином. Установлено, что при развитии хронического повреждения почек после введения в течение 7 дней флокалина повышение угнетённого хлоридом ртути лизиса низко- и высокомолекулярных энзимов в плазме крови, моче, корковом слое и в сосочке почек сопровождается увеличением фибринолитической активности преимущественно за счёт энзиматического фибринолиза. Полученные результаты свидетельствуют о коррегирующей роли активизации K+АТР каналов при нарушениях процессов протеолиза и фибринолиза и являются важной составляющей нефропротекторной эффективности флокалина. In experiments on laboratory white rats of both sexes 0.15-0.17 kg of weight with sublimate nephropathy (5 nig/kg subcutaneous single dose) we have studied proteolytic and fibrinolytic activity under the influence of flocalin induced K+АТР channels activation. It has been stated that under the conditions of chronic kidney injury after 7 days of flocalin administration the increase of the inhibited by mercuric chloride lysis of low molecular weight and high molecular weight enzymes in blood serum and urine, as well as in renal cortical layer and renal papilla, is followed by the increase of fibrinolytic activity predominantly on account of enzymatic fibrinolysis. The obtained results point at the corrective role of K+АТР channels activation on violation of proteolysis and fibrinolysis, which is an important component of nephroprotective efficacy of flocalin. |
URI: | http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/19434 |
Appears in Collections: | Статті. Кафедра фармакології |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
VrachDelo_2016_5-6_132.pdf | 108.25 kB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.