Особливості функціонального стану печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит залежно від наявності коморбідних гіпертонічної хвороби другої стадії та ожиріння першого ступеня

Abstract

Мета – дослідити особливості коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), а саме стан ліпідного спектру крові та глікемії. Матеріали та методи. Обстежено 120 хворих на НАСГ та коморбідну ГХ ІІ стадії, у тому числі: 60 хворих на НАСГ та ГХ ІІ стадії з нормальною масою тіла – 1-ша група, 60 хворих на НАСГ із коморбідними ГХ II ст. та ожирінням І ступеня – 2 група. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО) відповідного віку та статі. Результати. При коморбідному перебігу НАСГ із ГХ та ожирінням встановлено глибший ліпідний дисбаланс (гіпертриацилгліцеролемія (у 2,1 раз, р<0,05), гіперхолестеролемія (в 1,5 раза, р<0,05), у т.ч. у складі ліпопротеїдів низької густини (в 1,8 раза, р<0,05), зниження вмісту ліпопротеїдів високої густини (в 1,8 раза, р<0,05), зростання індексу атерогенності (у 2,7 раза, р<0,05). Причиною прогресування метаболічного синдрому на тлі НАСГ та ГХ є ліпідний дистрес-синдром із зростанням у крові загального ХС, проатерогенних ЛПНГ, дефіцитам антиатерогенних ЛПВЩ. Висновки. Виходячи з вище зазначених даних найбільш, вагомими передумовами розвитку НАСГ на тлі ожиріння та ГХ є вірогідна постпрандіальна гіперглікемія, гіперінсулінемія, зростання ступеня глікозилювання гемоглобіну, первинна тканинна IP.

Цель – исследовать особенности коморбидного течения неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у больных гипертонической болезнью (ГБ), а именно состояние липидного спектра крови и гликемии. Материалы и методы. Обследовано 120 больных НАСГ и коморбидной ГБ II стадии, в том числе 60 больных НАСГ и ГБ II стадии с нормальной массой тела – 1-я группа, 60 больных НАСГ с коморбидными ГБ II ст. и ожирением I степени – 2 группа. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ) соответствующего возраста и пола. Результаты. При коморбидном течении НАСГ с ГБ и ожирением установлено более глубокий липидный дисбаланс (гипертриацилглицеролемия (в 2,1 раз, р<0,05), гиперхолестеролемия (в 1,5 раза, р<0,05), в том числе в составе липопротеидов низкой плотности (в 1,8 раза, р<0,05), снижение содержания липопротеидов высокой плотности (в 1,8 раза, р<0,05), рост индекса атерогенности (в 2,7 раза, р<0, 05). Причиной прогрессирования метаболического синдрома на фоне НАСГ и ГБ является липидный дистресс-синдром с ростом в крови общего ХС, проатерогенных ЛПНП, дефицитом антиатерогенных ЛПВП. Выводы. Исходя из вышеуказанных данных наиболее значимыми предпосылками развития НАСГ на фоне ожирения и ГБ является вероятно постпрандиальная гипергликемия, гиперинсулинемия, рост степени гликозилирования гемоглобина, первичная тканевая ИР.

Objective. To investigate the features of the comorbid flow of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in patients with hypertension (HTN), specifically the state of the lipid spectrum of blood and glycemia. Material and methods. 120 patients with NASH and comorbid HTN of the II stage were examined, including: 60 patients with NASH and HTN of the II stage with normal body weight – group 1, 60 patients with NASH with comorbid HTN II stage, and obesity I degree – group 2. The control group consisted of 20 practically healthy persons (PHPs) of the corresponding age and sex. Results. At a comorbid flow of NASH with HTN and obesity, a deeper lipid imbalance (hypertriglyceridemia (2.1 times, p<0.05)), hypercholesterolemia (1.5 times, p<0.05), including in the composition of low density lipoprotein (1.8 times, p<0.05), decrease in the content of high density lipoprotein (1.8 times, p<0.05), increase in the atherogenic index (2.7 times, p<0,05). The reason for the progression of metabolic syndrome against a background of NASH and HTN is a lipid distress syndrome with an increase of cholesterol in the blood, proatherogenic LDL, and a deficiency of anti-atherogenic HDL. Conclusions. Based on the above mentioned data, the most important prerequisites for the development of NASH against a background of obesity and HTN are likely postprandial hyperglycemia, hyperinsulinemia, increased glycosylated hemoglobin, and primary tissue Insulin resistance.